爱眼科普|视锥细胞与视杆细胞:解析人类视觉的微观机制

2025-04-03

人眼的视觉能力依赖于视网膜中两类特殊的光感受器细胞——视锥细胞和视杆细胞。它们分工协作,让我们在明亮与昏暗环境中感知世界。然而,当这些细胞功能异常时,可能导致色盲、夜盲甚至失明。

c0f9dbc62f684c094c44a76033b144c5-sz_202634.jpg


一、视觉细胞的分类与功能

1. 视锥细胞

1功能特性:

明视觉核心:在强光条件下(>3 cd/m²)工作,负责高分辨率视觉与色彩识别。   

三色感知:包含三种亚型,分别对长波(红色,564 nm)、中波(绿色,534 nm)和短波(蓝色,420 nm)光线敏感,通过信号叠加形成人类约100万种色彩的感知能力

2分布特点:

密集分布于视网膜中央的黄斑区(密度达15万/平方毫米),形成视觉的“高精度中心”。细胞形态短粗,外节呈锥形,内含视蛋白,与11-顺式视黄醛结合形成感光色素。

2. 视杆细胞

1功能特性

暗视觉主力: 黑白感知:仅能识别明暗,无法分辨颜色,形成低分辨率但高灵敏的“夜视模式”。  

运动侦测:广泛分布于视网膜周边,构成大范围视野监控网络,对快速移动物体更敏感。  

2分布与结构:  

位于视网膜周边区域,总数约1.2亿个,是视锥细胞数量的20倍细胞细长,外节呈杆状,内含视紫红质,其再生依赖维生素A。  

二、常见疾病

1. 色觉障碍

色觉障碍通常与视网膜上的视锥细胞功能异常有关。这些细胞对特定的颜色光谱敏感,当它们功能受损或数量减少时,患者可能无法准确辨别颜色色觉障碍可以是先天性的,也可以是后天由于眼部疾病、药物副作用、年龄因素或其他全身性疾病所导致。

2. 夜盲症

夜盲症,俗称雀蒙眼,是指在光线昏暗环境下或夜晚视物不清或完全看不见东西、行动困难的症状。夜盲症的发生与杆状细胞中的视紫红质有直接关系。当体内缺乏维生素A,或者杆状细胞无法合成视紫红质时,人在暗环境中的视力受到影响,导致夜盲症。

3.年龄相关性黄斑变性(AMD)

黄斑病变的发生与多种因素相关,年龄相关性黄斑变性(AMD)是最常见的类型,多见于50岁以上人群。随着年龄增长,视网膜中的感光细胞和色素上皮细胞功能逐渐衰退,导致黄斑区出现异常。遗传因素也可能增加患病风险,不良生活习惯,如长期吸烟、高脂饮食等,也会加速黄斑的退化。

三、治疗与干预策略

1. 色觉障碍

色觉矫正镜片:通过特殊镀膜过滤特定波长光线,增强颜色对比度。  

视觉训练:通过色彩匹配、辨认卡片或计算机程序进行训练,强化大脑对颜色信号的解读能力。  

原发病控制:针对糖尿病视网膜病变、青光眼、白内障等引发的色觉异常,需优先治疗原发疾病。例如控制血糖、降眼压或手术置换人工晶体,可能使色觉部分恢复。  

   药物干预:维生素A补充可能改善视杆细胞功能,间接缓解色觉异常(但对视锥细胞病变效果有限)。   

2. 夜盲症

一般治疗:多吃富含维生素A的食物,比如鱼肝油、动物内脏、新鲜蔬菜和水果,同时避免夜间活动。

药物治疗:如果是维生素A缺乏引起的夜盲症,可以遵医嘱服用维生素A软胶囊、维生素AD滴剂等药物;如果伴有缺锌,还可以服用葡萄糖酸锌口服溶液、甘草锌颗粒等。

手术治疗:如果夜盲症是由白内障引起的,可以通过超声乳化白内障吸除术或人工晶状体植入术来改善症状。

3. 黄斑变性

VEGF治疗:玻璃体注射雷珠单抗,通过抑制眼内新生血管的形成,并且促进已经产生的新生血管消退,达到治疗的目的。

光动力疗法:全身注射一些光敏剂,通过激光照射,来激发光敏剂,从而达到对黄斑部新生血管起到破坏作用,并且抑制黄斑部新生血管的产生。

四、预防与日常护眼

每日摄入叶黄素、玉米黄质及Omega-3,如深色蔬菜、鱼类;避免长时间用眼(每20分钟远眺20秒),户外佩戴防蓝光镜片;戒烟并控制血糖。40岁以上人群每年查眼底,遗传风险者需基因筛查,避免紫外线与激光直射。

视锥细胞与视杆细胞的精密协作,构建了人类独特的视觉系统。理解其科学机制,早期识别疾病信号,并采取规范治疗,是守护光明的关键。

免责声明:

1、文章部分图片来源于网络,因编辑需要,文字和图片之间无必然联系,仅供读者参考。

2、部分段落、图片、音频视频文件等资料版权归版权所有人所有,因无法逐一和版权者联系,若侵犯媒体或个人的知识产权,请及时通知我们。


分享